Phôi nang là gì? Các công bố khoa học về Phôi nang
Phôi nang là một thuật ngữ trong y học được hiểu là trạng thái tồn tại của một tế bào nang bên trong tổ chức sống, trước khi trở thành một tế bào hoàn chỉnh và ...
Phôi nang là một thuật ngữ trong y học được hiểu là trạng thái tồn tại của một tế bào nang bên trong tổ chức sống, trước khi trở thành một tế bào hoàn chỉnh và chức năng. Trong tiếng Anh, thuật ngữ tương đương là "blastema". Trong tiếng Việt, phôi nang có thể được áp dụng vào nhiều loại tế bào khác nhau, bao gồm tế bào thai nghén, tế bào cấu tạo dạng nang trong một bệnh tự miễn, hoặc tế bào ung thư.
Phôi nang là giai đoạn đầu tiên trong quá trình phát triển và phục hồi của một số loại tế bào trong cơ thể. Trong giai đoạn này, tế bào thường có hình dạng và chức năng tương đối chưa hoàn thiện.
Trong trường hợp tế bào thai nghén, phôi nang là giai đoạn đầu tiên sau khi phôi được thụ tinh và bắt đầu sự phát triển tạo thành thai nhi. Trong giai đoạn này, phôi nang chưa có tính chuyên hoá và các tế bào trong phôi nang có khả năng tự đa thụ tinh và phát triển thành các bộ phận và mô cơ bản của cơ thể.
Trong các bệnh tự miễn như viêm khớp, phôi nang được hình thành từ các tế bào gốc hoặc tế bào mô xung quanh vùng bị tổn thương. Phôi nang ở đây là một cụm tế bào chưa hoàn thiện có khả năng tái tạo và chuyên hoá thành các tế bào mới để sửa chữa tổn thương.
Trong trường hợp ung thư, phôi nang là tập hợp các tế bào ung thư chưa hoàn chỉnh và chưa có chức năng cụ thể. Phôi nang ung thư có khả năng tiếp tục tăng trưởng và chuyển hóa thành các tế bào ung thư khác.
Phôi nang là một khái niệm quan trọng trong nghiên cứu và điều trị các bệnh lý liên quan đến tế bào, và có thể được sử dụng để phục hồi và tái tạo các cơ quan và mô trong cơ thể.
Bạn muốn biết chi tiết hơn về phôi nang trong các loại tế bào cụ thể nào?
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "phôi nang":
Nghiên cứu trước đây của chúng tôi đã chứng minh sự gia tăng biểu hiện của protein sốc nhiệt (Hsp) 90 trong da của bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống (SSc). Mục tiêu của chúng tôi là đánh giá nồng độ Hsp90 trong huyết tương ở bệnh nhân SSc và xác định mối liên quan của nó với các đặc điểm liên quan đến SSc. Có 92 bệnh nhân SSc và 92 người đối chứng khỏe mạnh được sắp xếp theo độ tuổi và giới tính được tuyển chọn cho phân tích cắt ngang. Phân tích dọc bao gồm 30 bệnh nhân bị SSc kèm bệnh phổi kẽ (ILD) được điều trị thường xuyên với cyclophosphamide. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Hsp90 tương quan dương tính với protein C phản ứng và tương quan âm tính với các xét nghiệm chức năng phổi như dung tích sống gắng sức và khả năng khuếch tán cho cacbon monoxide (DLCO). Ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống da lan rộng (dcSSc), Hsp90 tương quan dương tính với thang điểm da Rodnan được sửa đổi. Ở bệnh nhân SSc-ILD được điều trị bằng cyclophosphamide, không thấy sự khác biệt về Hsp90 giữa lúc bắt đầu và sau 1, 6, hoặc 12 tháng điều trị. Tuy nhiên, Hsp90 ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng. Nghiên cứu này chỉ ra rằng nồng độ Hsp90 trong huyết tương gia tăng ở bệnh nhân SSc so với nhóm đối chứng khỏe mạnh cùng độ tuổi và giới tính. Hsp90 gia tăng ở bệnh nhân SSc có liên quan với hoạt động viêm gia tăng, chức năng phổi kém hơn và trong dcSSc, với mức độ tổn thương da. Hsp90 trong huyết tương ban đầu có thể dự đoán sự thay đổi DLCO sau 12 tháng ở bệnh nhân SSc-ILD điều trị bằng cyclophosphamide.
Các nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy gefitinib (Iressa, ZD1839; AstraZeneca, Wilmington, DE), một chất ức chế kinase tyrosine của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì hoạt động bằng đường uống, có thể tăng cường hiệu quả chống khối u của hóa dược liệu, và việc kết hợp với paclitaxel và carboplatin đã có khả năng chịu đựng tốt trong thử nghiệm pha I. Liệu pháp đơn trị gefitinib đã cho thấy hoạt động chống khối u chưa từng có đối với một tác nhân sinh học, với ít độc tính hơn docetaxel, trong các thử nghiệm pha II ở bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) giai đoạn nặng, kháng trị liệu. Thử nghiệm pha III này, ngẫu nhiên, so sánh placebo, mù đôi, đánh giá gefitinib kết hợp với paclitaxel và carboplatin trên bệnh nhân chưa từng điều trị hoá trị với NSCLC giai đoạn tiên tiến.
Bệnh nhân nhận paclitaxel liều 225 mg/m2và carboplatin theo đường cong nồng độ/thời gian của 6 mg/phút/mL (ngày 1 mỗi 3 tuần) kết hợp với gefitinib 500 mg/ngày, gefitinib 250 mg/ngày, hoặc placebo. Sau tối đa sáu chu kỳ, gefitinib hoặc placebo hàng ngày tiếp tục cho đến khi bệnh tiến triển. Các điểm cuối bao gồm sống tổng thể, thời gian tiến triển (TTP), tỷ lệ phản hồi (RR), và đánh giá an toàn.
Tổng số 1.037 bệnh nhân đã được tuyển chọn. Các đặc điểm cơ bản về nhân khẩu học được cân bằng tốt. Không có sự khác biệt về sống sót tổng thể (trung vị, 8.7, 9.8, và 9.9 tháng đối với gefitinib 500 mg/ngày, 250 mg/ngày, và placebo, tương ứng; P = 0.64), TTP, hoặc RR giữa các nhóm. Tiêu chảy và độc tính da liên quan đến liều lượng đã được quan sát ở bệnh nhân điều trị với gefitinib, không có phát hiện an toàn đáng kể/mới từ việc kết hợp với hóa trị liệu. Phân tích phân nhóm bệnh nhân ung thư tuyến được điều trị hoá trị ≥ 90 ngày cho thấy sự kéo dài sống sót có ý nghĩa thống kê, gợi ý một hiệu ứng duy trì của gefitinib.
Gefitinib không cho thấy lợi ích bổ sung trong sống sót, TTP, hoặc RR so với hóa trị liệu tiêu chuẩn đơn lẻ. Thử nghiệm lớn này, có kiểm soát placebo, đã xác nhận hồ sơ an toàn có lợi của gefitinib được quan sát trong các thử nghiệm đơn trị liệu pha I và II.
Nghiên cứu hiện tại đã điều tra tác động của propofol, desflurane và sevoflurane đối với sự phục hồi chức năng cơ tim ở bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành có nguy cơ cao. Bệnh nhân có nguy cơ cao được định nghĩa là những người trên 70 tuổi có bệnh lý ba mạch vành và phân suất tống máu dưới 50%, với khả năng điều chỉnh chức năng cơ tim phụ thuộc chiều dài bị suy giảm.
Bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành (n = 45) được phân ngẫu nhiên để nhận truyền kiểm soát mục tiêu của propofol hoặc gây mê qua đường hô hấp với desflurane hoặc sevoflurane. Chức năng tim được đánh giá trong và sau phẫu thuật 24 giờ bằng cách sử dụng catheter Swan-Ganz. Trong phẫu thuật, một catheter áp lực độ tin cậy cao được đặt tại tâm nhĩ và thất trái và phải. Phản ứng với tải trọng tim gia tăng, được thực hiện qua việc nâng chân, được đánh giá trước và sau tuần hoàn phổi nhân tạo (CPB). Tác động lên khả năng co bóp được đánh giá qua việc phân tích thay đổi dP/dt(max). Tác động lên khả năng thư giãn được đánh giá qua việc phân tích sự phụ thuộc tải của thư giãn cơ tim. Mức độ Troponin I trong tim sau phẫu thuật được theo dõi trong 36 giờ.
Sau CPB, chỉ số tim và dP/dt(max) thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân dùng gây mê propofol. Sau CPB, việc nâng chân dẫn đến giảm dP/dt(max) lớn hơn đáng kể ở nhóm propofol, trong khi phản ứng ở nhóm desflurane và sevoflurane tương đương với phản ứng trước CPB. Sau CPB, sự phụ thuộc tải của sự sụt áp suất tâm thất trái cao hơn đáng kể ở nhóm dùng propofol so với nhóm dùng desflurane và sevoflurane. Mức độ Troponin I cao hơn đáng kể ở nhóm dùng propofol.
Sevoflurane và desflurane nhưng không phải là propofol đã bảo toàn chức năng tâm thất trái sau CPB ở bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành có nguy cơ cao, với ít dấu hiệu tổn thương cơ tim sau phẫu thuật.
Cơ chế truyền tín hiệu giữa miền thụ thể và miền hiệu ứng trong các protein tín hiệu đa miền chưa được hiểu rõ.
Sử dụng các phương pháp phân tích chuỗi nhạy cảm, chúng tôi đã xác định được một đoạn xoắn helix bảo tồn dài khoảng 40 amino acid trong nhiều loại protein tín hiệu, bao gồm nhiều kinase histidine cảm biến như Sln1p và cyclase guanylyl thụ thể như thụ thể peptid natriatri và thụ thể nitric oxide. Chúng tôi đặt tên cho đoạn xoắn này là helix tín hiệu (S)-helix và trình bày bằng chứng rằng nó hình thành một yếu tố cuộn xoắn song song mới, khác biệt với các đoạn xoắn helix đã biết trước đó trong các protein tín hiệu như mô-đun phosphotransfer Dimerization-Histidine của các kinase histidine, miền nội bào của các thụ thể hóa cảm ứng, các liên kết helical miền inter-GAF và mô-đun HAMP α-helix. Phân tích cấu trúc miền đã cho phép chúng tôi tái dựng đồ thị hàng xóm của miền cho S-helix, cho thấy rằng S-helix hầu như luôn xuất hiện giữa hai miền tín hiệu. Một số mẫu rõ ràng trong hàng xóm miền của S-helix cũng trở nên rõ ràng từ đồ thị. Nó thường tách rời các miền cảm biến đầu N đa dạng khỏi các miền tín hiệu xúc tác đầu C như kinase histidine, cyclase cNMP, phosphatase PP2C, ATPase AAA+ giống NtrC và cyclase diguanylate. Nó cũng có thể xảy ra giữa hai miền cảm biến như các miền PAS và đôi khi giữa miền liên kết DNA HTH và một miền cảm biến. Mẫu bảo tồn chuỗi của S-helix cho thấy sự hiện diện của một nhóm riêng biệt các amino acid phân cực trong các vị trí giao diện dimer bên trong bảy amino acid trung tâm của cuộn xoắn được hình thành bởi S-helix.
Kết hợp các quan sát này với các nghiên cứu đột biến đã được báo cáo trước đó về các protein chứa S-helix khác nhau, chúng tôi đề xuất rằng nó hoạt động như một công tắc ngăn chặn sự kích hoạt liên tục của các miền tín hiệu tiếp theo liên kết. Tuy nhiên, khi xảy ra các thay đổi cấu hình cụ thể do sự gắn kết của ligands hoặc các tín hiệu cảm biến khác ở miền phía trên liên kết, nó truyền đạt tín hiệu đến miền phía dưới. Do đó, S-helix đại diện cho một trong những chủ đề chức năng phổ biến nhất liên quan đến luồng tín hiệu giữa các mô-đun trong các protein tín hiệu đa miền thuộc loại prokaryote đa dạng.
Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá tác động của melatonin đến sự trưởng thành và thụ tinh trong ống nghiệm của noãn cừu, cũng như quá trình nuôi cấy phôi trong ống nghiệm. Noãn từ buồng trứng cừu thu thập tại lò mổ được chia thành bốn nhóm, hai trong số đó được xử lý với melatonin với nồng độ 10E5 M (M5) hoặc 10E6 M (M6), trong khi hai nhóm khác đóng vai trò là nhóm đối chứng không được xử lý (C5 và C6). Sau khi thụ tinh trong ống nghiệm bằng tinh trùng tươi của cừu đực, phôi tạo ra trong mỗi nhóm được chia thành hai bộ, một bộ được nuôi cấy với melatonin (M5M, C5M, M6M và C6M), và bộ còn lại không có melatonin (M5C, C5C, M6C và C6C). Nồng độ melatonin 10E6 M đã cải thiện tỷ lệ trưởng thành (82,5% so với 73,7% của M6 và C6, tương ứng; P < 0,05) và có xu hướng tăng tỷ lệ phân cắt 36 giờ sau khi thụ tinh trong ống nghiệm (79,4% so với 72,6% của M6 và C6, tương ứng, P = 0,08). Nồng độ melatonin cao hơn (10E5 M) không có ảnh hưởng đáng kể đến các thông số đó. Tỷ lệ phôi nang vào ngày thứ 8 không khác biệt đáng kể giữa các nhóm.
Tại những nơi có gánh nặng bệnh lao (TB) cao, ngày càng có nhiều chứng cứ cho thấy bệnh lao là phổ biến ở trẻ em mắc viêm phổi, nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi trên toàn thế giới. Tiêu chuẩn chăm sóc hiện tại của WHO (SOC) cho trẻ nhỏ mắc viêm phổi chỉ xem xét chẩn đoán bệnh lao nếu trẻ có tiền sử triệu chứng kéo dài hoặc không đáp ứng với điều trị kháng sinh. Do đó, nhiều trẻ em mắc viêm phổi nặng liên quan đến bệnh lao hiện nay bị bỏ sót hoặc chẩn đoán quá muộn. Chúng tôi đề xuất một thử nghiệm chẩn đoán để đánh giá tác động đến tỷ lệ tử vong của việc bổ sung phát hiện sớm bệnh lao một cách hệ thống bằng cách sử dụng Xpert MTB/RIF Ultra (Ultra) thực hiện trên mẫu dịch hút mũi họng (NPA) và mẫu phân vào quy trình chăm sóc của WHO cho trẻ em mắc viêm phổi nặng, sau đó bắt đầu ngay lập tức điều trị chống lao cho những trẻ có kết quả dương tính trên bất kỳ mẫu nào.
Ung thư phổi là nguyên nhân phổ biến nhất dẫn đến tử vong liên quan đến ung thư trên toàn thế giới. Một trong những lý do cho dự đoán xấu và tỷ lệ tử vong cao ở bệnh nhân ung thư phổi là chẩn đoán bệnh ở giai đoạn muộn. Mặc dù có nhiều phương pháp chẩn đoán đổi mới và nhiều thử nghiệm lâm sàng đã hoàn thành và đang diễn ra nhằm cải thiện liệu pháp, không có sự gia tăng đáng kể nào trong sự sống sót lâu dài của bệnh nhân được ghi nhận trong vài thập kỷ qua. Bệnh nhân chắc chắn sẽ hưởng lợi từ việc phát hiện sớm ung thư phổi. Do đó, việc tìm kiếm các dấu ấn sinh học mới có thể giúp dự đoán kết quả và phản ứng của khối u là điều cần thiết để tối đa hóa hiệu quả điều trị và tránh việc điều trị thừa hoặc thiếu cho bệnh nhân ung thư phổi. Ngày nay, sự chú ý của các nhà khoa học chủ yếu tập trung vào cái gọi là sinh thiết lỏng, một phương pháp hoàn toàn không xâm lấn và dễ dàng tiếp cận dựa trên việc lấy máu đơn giản. Giữa các yếu tố sinh thiết lỏng phổ biến, axit nucleic khối u lưu thông xứng đáng được đề cập. Các dấu ấn sinh học di truyền biểu sinh, đặc biệt là biểu hiện miRNA, có một số đặc điểm riêng biệt khiến chúng trở thành các dấu ấn dự đoán đầy hứa hẹn. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã mô tả sự tham gia của miRNA trong quá trình hình thành khối u và trình bày nó như một yếu tố dự đoán sự phát triển và tiến triển của ung thư, chỉ số tiềm năng của hiệu quả điều trị và quan trọng nhất là mục tiêu điều trị đầy hứa hẹn.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10